Senyalització i Noves Dianes Terapèutiques (SINDIATER)

 

 

Coordinador del Grup: - Dr. Jose Miguel Lizcano


LABORATORIS:

- Dr. Carlos Barcia

- Dr. Jose Ramón Bayascas

- Dr. Enrique Claro

- Dra. Esther Dalfó

- Dra. Roser Masgrau

- Dr. Jose Miguel Lizcano

- Dr. Víctor Yuste

 

El nostre grup de recerca està interessat en entendre els mecanismes que controlen la senyalització cel·lular, per tal de trobar noves dianes terapèutiques pel tractament de malalties neurodegeneratives on els sistemes que controlen la mort i la proliferació cel·lulars hi estiguin implicats. Sobretot estem interessats en els processos de senyalització que es troben afectats en el càncer (on hi ha un excés de proliferació) i en les malalties neurodegeneratives (on hi ha un excés de mort cel·lular).

En els últims anys, el nostre grup ha acumulat l’experiència, coneixements i tecnologies necessàries per avançar en la recerca en el camp de la senyalització cel·lular, i hem establert col·laboracions nacionals i internacionals amb grups capdavanters dins de l’àmbit. A més, estem molt interessats en l’aplicació transnacional de la nostra recerca i, en aquest sentit, estem implicats en el desenvolupament preclínic i clínic de nous fàrmacs amb activitats anticancerígenes.

 

 

Projectes actius

 

  1. Desarrollo de nuevas herramientas farmacológicas antitumorales que dirijan su acción al silenciamiento o a la inhibición de la MAP kinasa ERK5. SAF2015-64237-R. Funding institution: Ministerio de Economía y Competitividad. Plan Nacional de I+D+I 2016-2018. Programa Biomedicina
  2. Participacion de PDK1 en las respuestas a PI3K durante el desarrollo neuronal definida mediante el analisis de ratones knock-in de PDK1: implicacion en patologia mental. SAF2014-52813-R. Funding institution: Secretaria de Estado de Investigación, Desarrollo e Innovación- Ministerio de Economia y Competitividad; Modalidad Retos
  3. Priming microglial en ambientes neuroinflamatorios: manipulacion de la dinamica de interaccion gliaptica para controlar la "fagoptosis" de celulas diana. SAF2015-64123-P. Funding institution: Ministerio de Economía y Competitividad.
  4. Mecanismos convergentes entre autofagia y función axonal e influencia metabòlica en la regulación de las enfermedades neurodegenerativas. PI15/01255. Funding institution: Instituto de Salud Carlos III
     

 

 

 

 

Publicacions destacades

 

  • Erazo T, Lorente M, López-Plana A, Muñoz-Guardiola P, Fernandez-Nogueira P, Bragado P, Fuster G, Salazar M, Espadaler J, Hernandez-Losa J, Bayascas JR, Cortal M, Vidal L. Gascon P, Alfón J, Velasco G, Domenech C, Lizcano JM. The new antitumor drug ABTL0812 inhibits Akt/mTORC1 axis by upregulating Tribbles-3 pseudokinase. Clinical Cancer Research. 22: 2508-19 (2016).
  • Hasel P, Dando O, Jiwaji Z, Baxter P, Todd AC, Heron S, Márkus NM, McQueen J, Hampton DW, Torvell M, Tiwari SS, McKay S, Eraso-Pichot A, Zorzano A, Masgrau R, Galea E, Chandran S, Wyllie DJA, Simpson TI, Hardingham GE.Neurons and neuronal activity control gene expression in astrocytes to regulate their development and metabolism.Nature Communications, 8, 15132 (2017)
  • Sánchez-Osuna M, Martínez-Escardó L, Granados-Colomina C, Martínez-Soler F, Pascual-Guiral S, Iglesias-Guimarais V, Velasco R, Plans G, Vidal N, Tortosa A, Barcia C, Bruna J, Yuste VJ. An intrinsic DFF40/CAD endonuclease deficiency impairs oligonucleosomal DNA hydrolysis during caspase-dependent cell death: a common trait in human glioblastoma cells.Neuro Oncology, 18: 950-61 (2016)
  • Cordón-Barris L, Pascual-Guiral S, Yang S, Giménez-Llort L, Lope-Piedrafita S; Niemeyer C, Claro E, Lizcano JM, Bayascas JR. Mutation of the 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 (PDK1) substrate-docking site in the developing brain causes microcephaly with abnormal brain morphogenesis independently of Akt, leading to impaired cognition and disruptive behaviors. Molecular and Cellular Biology, 36: 2967-82 (2016)
  • Mitxitorena I, Saavedra E, Barcia C. Kupfer-type immunological synapses in vivo: Raison D'être of SMAC. Immunology and Cell Biology, 93:51-6 (2015)
     

 

 

Fonts de finançament

 

 
 
 

 

Ref: SGR 2017-1780